Karies verstehen – Biofilm, Dynamik und Läsionsentstehung

Karies beginnt lange vor der Kavität

Der sichtbare Defekt ist nicht die Krankheit selbst, sondern das Ergebnis wiederholter Stoffwechselereignisse im Biofilm. Wer nur das Loch restauriert, ohne den Prozess zu verstehen, behandelt die Folge und nicht die Ursache.

Warum entsteht an genau dieser Fläche genau jetzt eine Läsion?

Die moderne Definition der Karies

Karies ist eine biofilmvermittelte, durch Ernährung modulierbare, multifaktorielle, nichtübertragbare und dynamische Erkrankung der Zahnhartsubstanzen. Sie äußert sich als Netto-Mineralverlust, wenn die lokalen demineralisierenden Einflüsse über längere Zeit stärker sind als die remineralisierenden Einflüsse.

• Biofilmvermittelt: Säuren entstehen vor allem durch den Stoffwechsel des anhaftenden dentalen Biofilms.
• Ernährungsmoduliert: Fermentierbare Kohlenhydrate beeinflussen Frequenz und Intensität der Säureepisoden.
• Multifaktoriell: Speichel, Fluorid, Oberfläche, Verhalten, Medizin und soziale Bedingungen verändern den Verlauf.
• Nichtübertragbar: Mikroorganismen können zwischen Menschen ausgetauscht werden; die Erkrankung wird jedoch nicht wie eine klassische Infektion „angesteckt“.
• Dynamisch: Progression und Inaktivierung sind möglich; ein vorhandener Mineralverlust ist nicht zwangsläufig aktiv.

Karieserkrankung ist nicht gleich Kariesläsion

Welche Kariesmodelle muss man einordnen können?

Das ökologische Modell: vom symbiotischen Biofilm zur Dysbiose

Auch bei Mundgesundheit existiert ein Biofilm. Unter stabilen Bedingungen begrenzen Speichel, geringe Zuckerfrequenz, pH-Erholung und Konkurrenz zwischen Mikroorganismen die Säurebelastung. Wiederholte saure Phasen verändern zunächst den Phänotyp der Gemeinschaft und selektieren anschließend Mikroorganismen, die Säuren besonders gut bilden und tolerieren.

Primärfaktoren, Schutzfaktoren und Modifikatoren

Schutzfaktoren sind vor allem Speichelfluss, Pufferung, Calcium, Phosphat, Fluorid, wirksame Biofilmkontrolle und lange Erholungsintervalle. Modifikatoren umfassen Medikamente, Erkrankungen, Alter, Motorik, Gesundheitskompetenz, Zugang zur Versorgung und soziale Bedingungen.

Zeit verbindet alle Faktoren

Nach einem fermentierbaren Kohlenhydratimpuls fällt der pH-Wert im Biofilm rasch. Anschließend steigen pH und Sättigung durch Verdünnung, Clearance und Pufferung wieder an. Eine Läsion entsteht, wenn sich viele negative Episoden über Tage, Wochen oder Monate zu einem Netto-Mineralverlust summieren.

• Frequenz: Viele Impulse verkürzen die Erholungszeit.
• Dauer: Klebrige oder langsam geklärte Substrate verlängern die Exposition.
• Zeitpunkt: Bei geringem Speichelfluss, besonders nachts, kann die Clearance schlechter sein.
• Reifegrad: Ein reifer, dicker Biofilm erzeugt ausgeprägtere lokale Gradienten.
• Kontinuität: Eine einmalige Süßigkeit erklärt keine Läsion; das wiederkehrende Muster ist entscheidend.

Warum bestimmte Flächen zuerst erkranken

Die erworbene Pellikel

Auf einer gereinigten Zahnoberfläche adsorbieren innerhalb kurzer Zeit Speichelproteine, Glykoproteine, Lipide und weitere Makromoleküle. Diese zellfreie erworbene Pellikel ist keine bakterielle Plaque. Sie schützt vor direktem Säureangriff und Abrasion, stellt aber zugleich Rezeptoren für die Anheftung früher Mikroorganismen bereit.

Von der Anheftung zur reifen Gemeinschaft

Warum ein Biofilm anders reagiert als freie Bakterien

Ein reifer dentaler Biofilm besteht aus Mikroorganismen, extrazellulärer Matrix, Wasserkanälen und Wirtsbestandteilen. Seine räumliche Organisation erzeugt Mikromilieus mit unterschiedlichen Konzentrationen von Sauerstoff, Nährstoffen, Säuren und Ionen.

• Matrix: hält Zellen und Substrate fest und erschwert Diffusion.
• Mikrokolonien: ermöglichen Stoffaustausch und metabolische Kooperation.
• Gradienten: der pH kann an der Zahnoberfläche deutlich niedriger sein als im Speichel.
• Kommunikation: Signalmechanismen koordinieren Genexpression und Stressantworten.
• Toleranz: Biofilmzellen sind gegenüber Umweltstress und antimikrobiellen Maßnahmen widerstandsfähiger als planktonische Zellen.

Extrazelluläre Polysaccharide und die Biofilmmatrix

Bestimmte Mikroorganismen bilden aus Saccharose durch Glucosyl- und Fructosyltransferasen extrazelluläre Polysaccharide. Vor allem wasserunlösliche Glucane erhöhen Adhäsion, Kohäsion und dreidimensionale Matrixdichte. Dadurch können Zucker und Säuren lokal länger zurückgehalten und pH-Gradienten verstärkt werden.

Acidogenität, Acidurie und acidurische Selektion

Wiederholte Säurebelastung senkt nicht nur kurzfristig den pH, sondern verändert langfristig die Zusammensetzung und Funktion des Biofilms. Der niedrige pH ist damit Folge und Verstärker der Dysbiose.

Welche Mikroorganismen sind kariologisch relevant?

Begrifflich: Die Mikrobiota bezeichnet die vorhandenen Mikroorganismen; das Mikrobiom umfasst streng genommen deren genetische Gesamtheit und wird häufig weiter für das mikrobielle Ökosystem verwendet. Für die Karieserklärung ist die metabolische Funktion wichtiger als der bloße Nachweis einzelner Spezies.

Fermentierbare Kohlenhydrate und freie Zucker

Glucose, Fructose, Saccharose und andere fermentierbare Kohlenhydrate können im Biofilm zu organischen Säuren umgesetzt werden. Für das reale kariogene Potenzial zählen nicht nur chemische Struktur und Menge, sondern auch Zubereitung, Klebrigkeit, Retention, Kombination mit Stärke, Speichelstimulation und Konsummuster.

Biochemisch werden leicht verfügbare Zucker vor allem über die Glykolyse zu Pyruvat und anschließend – abhängig von Spezies und Milieu – unter anderem zu Lactat, Acetat und Formiat umgesetzt. Die freigesetzten Protonen senken den lokalen pH; Lactat ist häufig wichtig, aber nicht die einzige Säure.

Frequenz, Retention, Clearance und Nacht

Die Stephan-Kurve richtig erklären

Die Stephan-Kurve beschreibt den zeitlichen pH-Verlauf im dentalen Biofilm nach Aufnahme fermentierbarer Kohlenhydrate: rascher Abfall, Tiefpunkt und langsamere Erholung. Sie ist ein Modell einer lokalen Messung, keine für jeden Menschen identische Standardkurve.

Der „kritische pH-Wert“ ist eine Sättigungsfrage

Als kritischer pH-Wert wird der Bereich bezeichnet, unterhalb dessen die umgebende Flüssigkeit gegenüber einem Zahnmineral untersättigt ist und dessen Auflösung thermodynamisch begünstigt wird. Er ist keine feste biologische Konstante, sondern hängt von Calcium-, Phosphat- und Fluoridkonzentration, Temperatur, Ionenstärke, Biofilm und Gewebe ab.

Demineralisation und Remineralisation

Die frühe Schmelzläsion ist porös, besitzt aber noch ein Kristallgerüst. Deshalb kann sie mineralisch verdichtet und klinisch inaktiv werden. Remineralisation bedeutet jedoch keine Neubildung verlorener Zahnform: Eine Kavität wächst nicht wieder zu.

Sechs kariologische Funktionen des Speichels

Der stimulierte Speichel enthält besonders viel Bicarbonat und puffert wirksam. Der Ruhespeichel ist dagegen für die Basissituation über große Teile des Tages besonders wichtig.

Xerostomie und Hyposalivation sind nicht synonym

Als grobe, methodenabhängige Orientierung gelten ein unstimulierter Speichelfluss um 0,25–0,35 ml/min und ein stimulierter Fluss um 1–3 ml/min als üblich. Werte von höchstens etwa 0,1 ml/min unstimuliert beziehungsweise ungefähr 0,5–0,7 ml/min stimuliert sprechen für ausgeprägte Hyposalivation.

• Häufige Ursachen: Polypharmazie, anticholinerge Arzneimittelwirkung, Bestrahlung der Speicheldrüsen, Sjögren-Syndrom, Dehydratation und neurologische Erkrankungen.
• Kariologisches Muster: rasche Mehrflächenkaries, Wurzelkaries sowie atypische zervikale, inzisale oder Höckerspitzenläsionen.
• Zusatzbefunde: trockene Schleimhaut, zäher Speichel, Dysphagie, Geschmacksstörung, Candida und Prothesenprobleme.

Zahn- und Wirtsfaktoren

Medizinische, verhaltensbezogene und soziale Modifikatoren

Genetische Unterschiede können Speichel, Geschmack, Zahnentwicklung und Immunantwort mitbeeinflussen, bestimmen Karies aber nicht schicksalhaft. Karies ist biologisch und sozial erklärbar und darf nicht als persönliches Versagen moralisiert werden.

Aktivität, Schweregrad, Risiko und Erfahrung

Der Lebenszyklus einer Kariesläsion

Aktive und inaktive Läsionen

Die Aktivität ist eine klinische Wahrscheinlichkeitsbeurteilung aus mehreren Befunden. Farbe allein reicht nicht: Eine dunkle Läsion kann aktiv, eine helle Läsion inaktiv sein.

Initial, moderat, ausgedehnt – nichtkavitiert oder kavitiert

Die vier klassischen Zonen der Schmelzkaries

Bei einer nichtkavitierten Schmelzläsion liegt der größte Mineralverlust typischerweise unter einer relativ mineralreichen Oberflächenzone. Histologisch werden – von außen nach innen – vier Zonen beschrieben.

Warum die Initialläsion weiß erscheint

Mineralverlust vergrößert die Poren im Schmelz. Werden sie mit Luft statt Wasser gefüllt, ändert sich die Lichtbrechung deutlich; die Läsion erscheint opak oder kreidig weiß. Deshalb wird ein White Spot nach Trocknung sichtbarer. Die Farbe beweist weder Tiefe noch Aktivität.

• Aktive Tendenz: matte, raue, kreidige Oberfläche an einer Plaquestagnationsstelle.
• Inaktive Tendenz: glatte, glänzende und häufig härtere Oberfläche; sie kann weiß, braun oder dunkel sein.
• Differenzialdiagnose: Fluorose, MIH, Hypoplasie, postorthodontische Entkalkung und andere Opazitäten unterscheiden.

Kegelformen an Glattfläche, Approximalfläche und Fissur

Von der Oberflächenläsion zur Kavität

Mit zunehmendem subsurface Mineralverlust verliert die Oberflächenzone mechanische Unterstützung. Kaukräfte und lokale Belastung können zu Mikrokavitation und schließlich sichtbarem Einbruch führen. Die Kavität schafft eine geschützte Nische, in der Biofilm schlechter mechanisch kontrollierbar ist.

Nach Erreichen der Schmelz-Dentin-Grenze kann sich der Prozess lateral ausbreiten. Dadurch wird Schmelz unterminiert; scheinbar kleine Defekte können eine größere Dentinbeteiligung verdecken.

Wie sich Karies im Dentin ausbreitet

Dentin enthält weniger Mineral und deutlich mehr organische Matrix und Wasser als Schmelz. Säuren können der eigentlichen Bakterienfront vorausdiffundieren und Mineral lösen. Mit zunehmender Oberflächenöffnung breiten sich Mikroorganismen entlang der Dentintubuli, Seitenäste und Grenzflächen aus.

Die klassischen histologischen Bereiche

Von außen nach pulpal werden eine Destruktions-/Nekrosezone, eine Zone ausgeprägter bakterieller Penetration, eine Demineralisationszone und eine sklerotische beziehungsweise transluzente Reaktionszone beschrieben; pulpal kann Tertiärdentin folgen. Bakteriengefüllte Tubuli, Verflüssigungsherde und quer verlaufende Spaltbildungen sind klassische mikroskopische Befunde. Die Bereiche überlappen und bilden keine scharfe klinische Exkavationslinie.

Sklerose, Tertiärdentin und Dead tracts

Kariesinfiziertes und kariesaffiziertes Dentin

Kollagenabbau durch mikrobielle und Wirtsenzyme

Die Säureexposition entfernt zunächst Mineral und legt das Kollagengerüst frei. Danach tragen bakterielle Proteasen sowie körpereigene Matrix-Metalloproteinasen und Cystein-Cathepsine zur Degradation der organischen Matrix bei. Ein saurer Reiz kann Enzyme aktivieren; der Abbau kann während nachfolgender pH-Erholung weitergehen.

• Frühe innere Zone: Kollagenstruktur kann noch ausreichend erhalten sein.
• Äußere Zone: Kollagenquervernetzung und mechanische Integrität gehen verloren.
• Klinische Bedeutung: Dentinfarbe allein zeigt Matrixintegrität oder Bakterienlast nicht zuverlässig an.

Pulpale Konsequenzen der Karies

Zwischen Läsion und Pulpa liegt keine passive Wand, sondern der reaktionsfähige Pulpa-Dentin-Komplex. Schon bevor Mikroorganismen die Pulpa erreichen, können Säuren, Enzyme, Toxine und mikrobielle Bestandteile durch Dentintubuli diffundieren und eine Immunantwort auslösen. Stärke und Heilungspotenzial hängen von verbleibender Dentindicke, Permeabilität, Progressionsgeschwindigkeit, Dauer und bakterieller Abdichtung ab.

Biologie der Wurzelkaries

Wurzelkaries entsteht an einer für den Biofilm zugänglichen Wurzeloberfläche, meist nach Gingivarezession oder Attachmentverlust. Das dünne Zement kann rasch demineralisieren oder lokal fehlen; anschließend ist vor allem Wurzeldentin betroffen. Wegen des geringeren Mineralanteils beginnt die Nettoauflösung bereits bei weniger sauren Bedingungen als im Schmelz.

• Form: häufig breit, flach und schalenförmig; bei Progression auch zirkumferent.
• Lokalisation: bevorzugt an plaqueretentiven vestibulären, approximalen oder lingualen Wurzelbereichen.
• Risikofenster: Rezession plus Biofilm ist entscheidend; Alter allein verursacht keine Wurzelkaries.
• Verstärker: Hyposalivation, Polypharmazie, eingeschränkte Hygiene, häufige Zuckerexposition, Teilprothesen und Pflegeabhängigkeit.
• Struktur: Demineralisation und Abbau der organischen Matrix verlaufen enger gekoppelt als im Schmelz.

Aktive und inaktive Wurzelkaries unterscheiden

Die Aktivität wird vorsichtig mit einer stumpfen Sonde anhand von Oberfläche und Konsistenz beurteilt. Dunkle Farbe allein bedeutet weder Heilung noch Aktivität.

Karies im Milchgebiss

Die biologische Ursache entspricht der Karies im bleibenden Gebiss. Milchzähne besitzen jedoch dünnere Schmelz- und Dentinschichten, eine relativ große Pulpakammer und ausgeprägte Pulpahörner. Daher kann eine Läsion schneller pulpale Nähe erreichen.

Early Childhood Caries und Severe ECC

Early Childhood Caries (ECC) liegt vor, wenn ein Kind unter sechs Jahren – entsprechend höchstens 71 Lebensmonaten – mindestens eine kariöse, kariesbedingt fehlende oder gefüllte Fläche an einem Milchzahn aufweist. Kariös umfasst nichtkavitierte und kavitierte Läsionen.

Warum ECC multifaktoriell ist

• häufige freie Zucker und wiederholte zuckerhaltige Getränke
• nächtliche oder langdauernde Exposition bei reduziertem Speichelfluss
• frühe Biofilmreifung, unzureichende elterliche Mundhygieneunterstützung und geringe Fluoridexposition
• Schmelzdefekte, medizinische Faktoren und Mundtrockenheit
• soziale Benachteiligung, erschwerter Versorgungszugang und Gesundheitskompetenz

Bei ausgeprägten klassischen Mustern sind häufig obere Frontzähne und Milchmolaren betroffen, während die unteren Frontzähne durch Zunge und Speicheldrüsennähe länger geschützt sein können. Dieses Verteilungsmuster ist typisch, aber nicht definitionsnotwendig.

Karies angrenzend an Restaurationen und Versiegelungen

Der präzisere Begriff lautet Caries Adjacent to Restorations and Sealants (CARS): eine Kariesläsion, die unmittelbar neben einer vorhandenen Restauration oder Versiegelung entsteht. Ihr biologischer Mechanismus entspricht dem einer primären Läsion; lokale Retentionsfaktoren können den Prozess begünstigen.

Primär-, Residual-, versteckte, multiple und inaktive Karies

Strahlenkaries nach Kopf-Hals-Bestrahlung

Die rasch verlaufende Karies nach Bestrahlung im Kopf-Hals-Bereich wird überwiegend durch die Schädigung der Speicheldrüsen erklärt: Speichelmenge, Pufferung, Clearance und Mineralangebot sinken, während Ernährung und Biofilmökologie ungünstiger werden können. Direkte Veränderungen der Zahnhartsubstanz können mitwirken, erklären das typische Krankheitsbild aber nicht allein.

• Muster: zervikale Umfassung, flächige Glattflächenläsionen sowie Defekte an Inzisalkanten und Höckerspitzen.
• Verlauf: bei schwerer Hyposalivation sehr schnell und an sonst selten betroffenen Flächen.
• Komplikation: Kronenfraktur, pulpale Erkrankung und Zahnverlust bei fehlender intensiver Kontrolle.
• Begrifflich: keine eigenständige infektiöse Kariesform, sondern ein extremer ökologischer Hochrisikozustand.

Grundbegriffe der Kariesepidemiologie

Studienformen richtig zuordnen

Sinkende Mittelwerte schließen relevante Hochrisikogruppen nicht aus. Epidemiologische Kennzahlen müssen immer zusammen mit Altersgruppe, Diagnosegrenze, Untersuchungsmethode und sozialem Kontext gelesen werden.

DMFT, DMFS, dmft und Wurzelkariesindex

• D erfasst unbehandelte Läsionen entsprechend der gewählten Diagnosegrenze.
• M darf nur kariesbedingt fehlende Zähne umfassen.
• F zeigt restaurative Vorgeschichte, nicht aktuelle Aktivität.
• Ohne Weisheitszähne liegt das rechnerische Maximum bei 28 DMFT beziehungsweise 128 DMFS; Frontzähne werden mit vier, Seitenzähne mit fünf Flächen gezählt.
• Im Milchgebiss wird für extraktionsreife oder extrahierte Zähne je nach Erhebung auch ein e statt m verwendet.
• Konventionelle DMF-Erhebungen können nichtkavitierte Läsionen, Aktivität und Flächenrisiko unzureichend abbilden.

Was die 6. Deutsche Mundgesundheitsstudie zeigt

Die DMS 6 wurde 2023 erhoben und 2025 beziehungsweise 2026 in Querschnitts- und Längsschnittanalysen veröffentlicht. Sie bestätigt starke Präventionserfolge, zeigt aber zugleich Kariespolarisation, soziale Unterschiede, fortlaufende Neuerkrankung und eine hohe Wurzelkarieslast im Alter.

Neun Jahre Längsschnitt: 2014 bis 2023

• Der mittlere DMFT stieg in den erneut untersuchten Kohorten bei Jugendlichen von 0,4 auf 1,8, bei Erwachsenen von 10,7 auf 11,8 und bei älteren Menschen von 16,1 auf 18,5.
• Die Wurzelkariesprävalenz stieg bei Erwachsenen von 11,1 % auf 30,7 % und bei älteren Menschen von 32,9 % auf 61,1 %.
• Frühere Karieserfahrung war mit stärkerer späterer Progression verbunden.

Klinischer Denkalgorithmus bei Verdacht auf Karies

Typische Fehler in Prüfung und Praxis

Mündliche Musterantwort: „Wie entsteht Karies?“

Typische Nachfragen

• „Ist S. mutans der Erreger?“ Nein. Er kann wesentlich beitragen, ist aber weder notwendig noch allein ausreichend.
• „Warum ist Saccharose besonders relevant?“ Sie liefert Säuresubstrat und Bausteine für haftende extrazelluläre Polysaccharide.
• „Was macht Speichel?“ Er klärt, puffert, liefert Mineral, bildet Pellikel, kontrolliert Mikroorganismen und lubrifiziert.
• „Was ist der Unterschied zwischen Risiko und Aktivität?“ Risiko betrifft zukünftige Ereignisse; Aktivität das aktuelle Verhalten einer vorhandenen Läsion.
• „Warum ist Wurzelkaries schneller möglich?“ Wurzelzement und -dentin sind geringer mineralisiert und lösen sich bereits bei weniger saurem Milieu.

Ultra-Kurz-Zusammenfassung

1. Karies ist biofilmvermittelt, ernährungsmoduliert, multifaktoriell, dynamisch und nichtübertragbar.
2. Die Erkrankung ist der Prozess; die Läsion ist das lokale strukturelle Zeichen.
3. Das ökologische Modell erklärt Karies besser als eine Ein-Keim-Theorie.
4. Häufige Zuckerimpulse selektieren acidogene und acidurische Biofilmfunktionen.
5. Saccharose fördert Säurebildung und extrazelluläre Matrix.
6. Frequenz, Dauer, Retention, Clearance und Zeit bestimmen die reale Exposition.
7. Die Stephan-Kurve zeigt pH-Abfall und langsamere Erholung nach Zuckerzufuhr.
8. Der kritische pH-Wert ist gewebs- und sättigungsabhängig, nicht universell.
9. Karies entsteht, wenn Demineralisation langfristig die Remineralisation überwiegt.
10. Speichel schützt durch Clearance, Pufferung, Mineralien, Pellikel, Abwehr und Lubrikation.
11. Die initiale Schmelzkaries liegt überwiegend subsurface unter einer relativ intakten Oberfläche.
12. Im Dentin kommen tubuläre Ausbreitung, Kollagenabbau und pulpale Abwehr hinzu.
13. Wurzeloberflächen demineralisieren bereits bei weniger sauren Bedingungen als Schmelz.
14. Aktivität, Schweregrad, Kavitation, Risiko und Karieserfahrung müssen getrennt benannt werden.

Lehrbuch, Konsensus und aktuelle Daten

Der Text ist vollständig eigenständig formuliert. Er verbindet das bereitgestellte Lehrbuch mit aktuellen Konsensusarbeiten, peer-reviewter Fachliteratur und offiziellen epidemiologischen Daten. Zahlen sind als Orientierungs- oder Studiendaten gekennzeichnet.

• Hellwig E, Schäfer E, Klimek J, Attin T. Einführung in die Zahnerhaltung. 8. Auflage. Deutscher Zahnärzte Verlag; 2023. Kapitel 2: Kariologie und Zahnhartsubstanzläsionen.
• Machiulskiene V et al. Terminology of Dental Caries and Dental Caries Management: ORCA/IADR Consensus Report. Caries Research; 2020.
• Takahashi N, Nyvad B. The role of bacteria in the caries process: ecological perspectives. Journal of Dental Research; 2011.
• Bowen WH. The Stephan Curve revisited. Odontology; 2013 – Grenzen eines starren kritischen pH-Konzepts.
• Schwendicke F et al. Managing Carious Lesions: Consensus Recommendations on Carious Tissue Removal. Advances in Dental Research; 2016.
• Pitts NB et al. ICCMS Guide for Practitioners and Educators. Caries Research; 2014/2015 – Staging, Aktivität und risikobasierte Einordnung.
• American Academy of Pediatric Dentistry. Policy on Early Childhood Caries. Revision 2025.
• World Health Organization. Sugars and dental caries sowie Guideline: Sugars intake for adults and children.
• Institut der Deutschen Zahnärzte. 6. Deutsche Mundgesundheitsstudie (DMS 6). Querschnitt 2023 und Längsschnitt 2014–2023; Veröffentlichungen 2025/2026.

Was bewusst in späteren Kapiteln vertieft wird

Redaktioneller Stand: September 2026. Das Kapitel dient der strukturierten Prüfungsvorbereitung und ersetzt keine patientenbezogene Diagnostik, aktuelle Leitlinie oder individuelle Therapieentscheidung.