Periimplantäre Gesundheit & Erkrankungen – Mukositis und Periimplantitis

Ein Implantat blutet beim Sondieren – was bedeutet das?

Eine 58-jährige Patientin kommt zur Kontrolle eines seit sechs Jahren belasteten Implantats regio 46. Sie hat keine Schmerzen. Bukkal bestehen 7 mm Sondierungstiefe, Blutung und Eiteraustritt; im Vergleich zum Ausgangsröntgenbild ist der Knochenstand deutlich apikal verlagert.

Die Diagnose entsteht nicht aus einem Einzelwert. Zuerst vergleiche ich Entzündungszeichen, Sondierungstiefen, Mukosarand und Knochenstand mit der dokumentierten Ausgangssituation. Blutung allein kann eine Mukositis anzeigen; Blutung beziehungsweise Suppuration plus zunehmende Sondierungstiefe plus progressiver Knochenverlust sprechen für Periimplantitis.

Was dieses Kapitel vollständig abdeckt

Dieses Kapitel ist bewusst als eigenständige Implantatgrundlage angelegt. Es erklärt Implantataufbau, Osseointegration, periimplantäre Anatomie, Gesundheit, Mukositis, Periimplantitis, Risikofaktoren, Diagnostik, Prävention und Therapie. Damit sind die für Parodontologie und KP typischen Implantatfragen auch ohne ein separates Implantologie-Kapitel verständlich.

Die mukogingivale Augmentation ist in Kapitel 11, Medikamente und Adjuvanzien sind in Kapitel 12, die langfristige risikobasierte Nachsorge ist ausführlich in Kapitel 14 dargestellt.

Nach diesem Kapitel können Sie …

• die biologischen Unterschiede zwischen Zahn und Implantat erklären,
• periimplantäre Gesundheit, Mukositis und Periimplantitis sauber definieren,
• mit und ohne vorhandene Ausgangsbefunde korrekt diagnostizieren,
• patienten-, implantat- und prothesenbezogene Risiken unterscheiden,
• einen vollständigen Implantatstatus erheben und Differenzialdiagnosen prüfen,
• Mukositis kausal behandeln und das Ergebnis nach 2–3 Monaten kontrollieren,
• Periimplantitis stufenweise nichtchirurgisch und gegebenenfalls chirurgisch therapieren,
• Resektion, Rekonstruktion, Implantoplastik und Explantation begründet einordnen.

Begriffe und Kürzel

Implantat, Abutment und Suprakonstruktion

Das Implantat übernimmt die Funktion einer künstlichen Wurzel, ist aber biologisch kein Zahn. Der Implantathals beziehungsweise die Schulter liegt am Übergang von intraossärer zu transmukosaler Zone. Auf dem Implantat sitzt ein Abutment oder eine mehrteilige Verbindung; darauf folgt die Einzelkrone, Brücke oder Deckprothese.

Bei Beschwerden prüfe ich deshalb nicht nur das Gewebe, sondern auch jede technische Ebene. Eine lockere Krone bei festem Implantat ist etwas anderes als ein mobiles Implantat.

Osseointegration ist kein Parodontalligament

Osseointegration bezeichnet den klinisch stabilen, funktionellen Verbund zwischen lebendem Knochen und Implantatoberfläche ohne dazwischenliegendes Desmodont.

Nach atraumatischer Insertion entsteht zunächst Primärstabilität durch mechanische Verankerung. Im Heilungsverlauf wird sie durch biologische Sekundärstabilität ersetzt: Koagulum, Gefäßneubildung, Geflechtknochen, lamellärer Knochen und funktionelles Remodeling folgen aufeinander. Zu starke Mikrobewegung, Überhitzung, Infektion oder unzureichendes Knochenangebot können die Einheilung stören.

• Kein Desmodont: keine Sharpey-Fasern, geringere taktile Sensibilität, andere Kraftübertragung.
• Keine physiologische Zahnbeweglichkeit: ein osseointegriertes Implantat ist klinisch fest.
• Keine Karies und keine Pulpitis: dafür sind biologische und technische Implantatkomplikationen möglich.
• Remodeling ist nicht automatisch Krankheit: entscheidend ist ein entzündungsassoziierter progressiver Verlust über die individuelle Ausgangssituation hinaus.

Epithel, Bindegewebe und geringere Gefäßversorgung

Die periimplantäre Mukosa ist im Mittel etwa 3–4 mm hoch. Koronal finden sich Sulkusepithel und ein langes Saumepithel. Apikal davon liegt eine bindegewebige Kontaktzone. Kollagenfasern verlaufen überwiegend parallel oder zirkulär zur Implantatoberfläche; sie inserieren nicht wie am Zahn in Zement.

Diese Anatomie bedeutet nicht, dass jedes Implantat zwangsläufig erkrankt. Sie erklärt aber, warum Baseline, schonende Sondierung, gute Prothesenreinigbarkeit und frühe Entzündungskontrolle besonders wichtig sind.

„Ein Implantat ist kein Zahn“

Der transmukosale Verschluss

Die periimplantäre Mukosa bildet eine epitheliale und bindegewebige Barriere um Abutment und Implantathals. Sie wird gelegentlich als „biologische Breite“ bezeichnet; präziser ist suprakrestaler periimplantärer Gewebekomplex. Seine Dimension variiert mit Implantatposition, Abutment, Phänotyp, Heilung und prothetischer Gestaltung.

• Ein stabiles Saumepithel und eine entzündungsarme Bindegewebszone begrenzen den mikrobiellen Angriff.
• Wiederholte Manipulationen, ungünstige Konturen, Plaque und submukosale Zementreste können die Barriere belasten.
• Zu bukkale oder zu tiefe Positionen können Rezession, schwer reinigbare Nischen und ästhetische Probleme begünstigen.

Ohne Baseline fehlt der wichtigste Vergleich

Nach Abschluss der definitiven prothetischen Versorgung werden klinische und radiologische Ausgangswerte festgehalten. Die EFP empfiehlt die erste periimplantäre Sondierung innerhalb von drei Monaten nach Eingliederung. Zusätzlich wird ein standardisiertes Röntgenbild als Referenz nach Einheilung beziehungsweise funktioneller Belastung benötigt.

Auch Implantattyp, Durchmesser, Länge, Position, Einsetzdatum, Augmentation, Abutment, Befestigungsart und Suprakonstruktion gehören in die Dokumentation. Bei einem übernommenen Patienten versuche ich alte Befunde und Röntgenbilder anzufordern.

Periimplantäre Gesundheit

Gesunde periimplantäre Verhältnisse zeigen klinisch keine relevante Entzündung, keine Suppuration, keine Zunahme der Sondierungstiefe und keinen progressiven Knochenverlust über das initiale Remodeling hinaus. Gesundheit kann sowohl bei normalem als auch bei reduziertem Knochenangebot bestehen, etwa nach erfolgreich behandelter Periimplantitis.

• Farbe und Kontur: kein pathologisches Erythem oder Ödem.
• Sondierung: stabil zur Baseline; es gibt keinen universellen gesunden PD-Grenzwert.
• Blutung: klassisch keine BOP/SOP; nach aktueller EFP/ID-COSM-Systematik kann ein einzelner punktförmiger Blutungspunkt mit kontrollierter Gesundheit vereinbar sein.
• Knochen: kein fortschreitender entzündungsassoziierter Verlust.

Periimplantäre Mukositis

Mukositis ist eine biofilmassoziierte entzündliche Läsion der periimplantären Mukosa ohne fortschreitenden marginalen Knochenverlust über das initiale Remodeling hinaus.

Das klinische Leitsymptom ist Blutung auf schonende Sondierung. Rötung, Schwellung, Suppuration und eine durch Ödem oder geringeren Sondierungswiderstand erhöhte PD können hinzukommen. Nach der aktualisierten EFP/ID-COSM-Definition sprechen mehr als ein punktförmiger Blutungspunkt an einer Lokalisation, linienförmige beziehungsweise profuse Blutung oder Suppuration für Mukositis, sofern keine pathologische Knochenprogression besteht.

Mukositis ist behandelbar; die klinische Auflösung kann nach Wiederherstellung der Biofilmkontrolle länger als drei Wochen dauern. Sie gilt als Vorläuferläsion der Periimplantitis, ohne dass jede Mukositis zwangsläufig fortschreitet.

Periimplantitis

Periimplantitis ist eine plaqueassoziierte pathologische Erkrankung um ein Implantat mit Entzündung der periimplantären Mukosa und anschließendem progressivem Verlust des tragenden Knochens.

Wenn Vorbefunde vorhanden sind, benötigt die Diagnose die Kombination aus:

1. Blutung und/oder Suppuration bei schonender Sondierung,
2. Zunahme der PD gegenüber früheren Untersuchungen und
3. Knochenverlust über die Veränderungen des initialen krestalen Remodelings hinaus.

Eine Rezession kann die PD maskieren: Wird der Mukosarand zwei Millimeter apikal verlagert, kann trotz fortschreitender Läsion eine unveränderte oder sogar geringere Sondierungstiefe gemessen werden. Deshalb sind PD, Rezession und radiologischer Verlauf zusammen zu lesen.

Diagnose ohne Baseline: die Ersatzkriterien

Fehlen frühere klinische und radiologische Daten, soll zunächst versucht werden, Operationsbericht, Implantatpass, alte Röntgenbilder und Befunde zu beschaffen. Ist das nicht möglich, ist Periimplantitis konsistent mit folgender Kombination:

• Blutung und/oder Suppuration bei schonender Sondierung,
• PD von mindestens 6 mm und
• Knochenstand mindestens 3 mm apikal des koronalsten Anteils des intraossären Implantatkörpers.

Diese Schwellen sind Ersatzkriterien für die Situation ohne Vorbefund, keine allgemeine Definition jedes Erkrankungsfalls. Sichtbare Entzündung kann unterschiedlich ausgeprägt sein; Rezession muss in die Interpretation eingehen.

Kein Staging und Grading wie bei Parodontitis

Die 2017/2018-Klassifikation unterscheidet periimplantäre Gesundheit, Mukositis, Periimplantitis sowie Hart- und Weichgewebsdefizite. Für Periimplantitis existiert derzeit kein allgemein etabliertes Staging-/Grading-System analog zur Parodontitis. Schweregrad, Defektmorphologie, Progression, Implantatposition und Behandelbarkeit werden beschreibend dokumentiert.

Auch die alte Faustregel „bis 2 mm Knochenverlust im ersten Jahr und danach 0,2 mm pro Jahr“ ist keine zeitgemäße universelle Krankheitsgrenze. Maßgeblich sind patienten- und systemspezifische Baseline, initiales Remodeling und weitere Progression.

Häufig – aber Zahlen hängen von Definition und Ebene ab

Systematische Übersichten berichten auf Patientenebene grob Größenordnungen um 40–50 % für Mukositis und um 20 % für Periimplantitis. Die Spannweite einzelner Studien ist jedoch groß. Prävalenzen verändern sich durch Falldefinition, Beobachtungszeit, Patientenauswahl, Implantatanzahl und Auswertung auf Patienten- oder Implantatebene.

Für den einzelnen Patienten ist die Häufigkeit weniger wichtig als das individuelle Risiko. Mehr Implantate erhöhen die Wahrscheinlichkeit, dass mindestens ein Implantat betroffen ist; sie bedeuten nicht automatisch, dass jedes Implantat erkrankt.

Biofilm, Dysbiose und Wirtsantwort

Der primäre ätiologische Faktor ist ein organisierter Biofilm auf der nicht abschilfernden Implantat- und Prothesenoberfläche. Krankheit entsteht aus der gestörten Balance zwischen Biofilm und Wirtsantwort.

Lokale Nischen, schlechte Reinigbarkeit, systemische Belastungen und fehlende Nachsorge beeinflussen, ob die Homöostase wiederhergestellt wird oder die Entzündung fortschreitet.

Von der begrenzten Mukosaläsion zum Knochenkontakt

Die Mukositis ähnelt histologisch einer Gingivitis: Das entzündliche Infiltrat liegt lateral zum Saum- beziehungsweise Taschenepithel, ist gefäßreich und enthält vor allem Plasmazellen und Lymphozyten. Es reicht nicht apikal in den suprakrestalen Bereich.

Die Periimplantitisläsion ist größer, enthält höhere Anteile an Neutrophilen und B-Zellen und kann bis an den krestalen Knochen sowie an die kontaminierte Implantatoberfläche reichen. Im Vergleich zur Parodontitisläsion fehlen schützende desmodontale und zementale Strukturen; die Ausbreitung kann daher klinisch dynamisch sein.

Keine spezifische „Periimplantitis-Bakterie“

Periimplantäre Läsionen enthalten komplexe polymikrobielle Gemeinschaften mit vielen anaeroben und proteolytischen Spezies, die auch aus parodontalen Taschen bekannt sind. Zusätzlich können opportunistische Mikroorganismen vorkommen. Bisher wurde jedoch weder ein einzigartiges Bakterium noch ein pathognomonisches Zytokinprofil identifiziert.

• Ein positiver PCR-Befund beweist keine aktive Periimplantitis.
• Ein negativer Test schließt eine klinisch-radiologisch eindeutige Erkrankung nicht aus.
• Routine-Keimtests verbessern die Standardtherapie nicht zuverlässig.
• Eine Probe kommt höchstens bei atypischem Verlauf, wiederholtem Therapieversagen oder spezieller infektiologischer Fragestellung infrage, wenn das Ergebnis das Vorgehen verändert.

Progression kann früh, nichtlinear und beschleunigt sein

Periimplantitis kann bereits wenige Jahre nach prothetischer Versorgung auftreten. Unbehandelt verläuft sie nicht zwingend linear; Phasen langsamer Veränderung können von beschleunigtem Knochenverlust abgelöst werden. Im Mittel kann die Progression schneller sein als bei Parodontitis, doch die Geschwindigkeit variiert deutlich zwischen Patienten und Implantaten.

Mukositis geht der Periimplantitis wahrscheinlich voraus. Welche einzelne Mukositis fortschreitet, lässt sich jedoch nicht sicher vorhersagen. Deshalb wird jede persistierende Entzündung behandelt, anstatt auf Knochenverlust zu warten.

Patient, Implantat und Suprakonstruktion gemeinsam beurteilen

Die am stärksten etablierten Risikokonstellationen sind eine Vorgeschichte schwerer Parodontitis, schlechte Plaquekontrolle und fehlende regelmäßige SPIC. Für Rauchen, Diabetes und mehrere lokale Faktoren ist die Assoziation plausibel und klinisch relevant, aber in älteren Konsensusanalysen weniger eindeutig quantifiziert.

Parodontitis vor Implantation stabilisieren

Patienten mit vorausgegangener schwerer Parodontitis haben ein erhöhtes Risiko für periimplantäre Erkrankungen und Implantatverlust. Ein Implantat beseitigt nicht die individuelle Suszeptibilität. Resttaschen, hohe Entzündungslast, Rauchen, schlechte Plaquekontrolle und unregelmäßige Nachsorge verschärfen das Risiko.

1. Vor Implantation: vollständige parodontale Diagnose und Therapie.
2. Stabiler Endpunkt: möglichst geringe Entzündung, kontrollierbare Resttaschen, gute häusliche Plaquekontrolle.
3. Prognosegespräch: Implantat ist bei entsprechender Vorgeschichte keine wartungsfreie Lösung.
4. Nach Implantation: Zähne und Implantate im selben risikobasierten Erhaltungskonzept betreuen.

Plaque plus fehlende Nachsorge ist die gefährliche Kombination

Unzureichende häusliche Biofilmkontrolle erhöht die Wahrscheinlichkeit von Mukositis und Periimplantitis. Fehlende regelmäßige SPIC lässt Entzündung, prothetische Probleme und Verhaltensänderungen unentdeckt. Professionelle Reinigung allein kompensiert jedoch keine täglich unzugängliche oder nicht gereinigte Konstruktion.

Rauchen: Risiko kontrollieren, Blutung nicht überschätzen

Rauchen beeinflusst Immunantwort, Gefäßreaktion und Wundheilung und ist klinisch als wichtiger modifizierbarer Faktor zu behandeln. Die Stärke der unabhängigen Assoziation zur Periimplantitis variiert zwischen Studien, unter anderem wegen unterschiedlicher Definitionen und gemeinsamer Risikofaktoren.

• Art, Menge und Dauer des Tabakkonsums sowie E-Zigaretten und Nikotinprodukte erfassen.
• Rauchende Patienten können trotz aktiver Erkrankung weniger deutlich bluten; fehlende BOP allein beruhigt daher nicht.
• Rauchstopp kurz, wertschätzend und wiederholt ansprechen; konkrete Unterstützung anbieten.
• Bei fortgesetztem Konsum Prognose, Wundheilungsrisiko und engere Kontrollen besprechen.

Diabetes: Stoffwechselkontrolle ist wichtiger als das Etikett

Hyperglykämie kann Immunregulation, Mikrozirkulation und Wundheilung beeinträchtigen. Die periimplantäre Datenlage ist heterogen, dennoch gehört die aktuelle glykämische Kontrolle in Anamnese und Therapieplanung. Ein gut eingestellter Diabetes ist nicht mit einem unkontrollierten Diabetes gleichzusetzen.

Immunsuppression, Bestrahlung, schwere Allgemeinerkrankung oder Medikamente können Behandlung und Heilung ebenfalls verändern. Sie sind keine pauschalen Erklärungen für jede Periimplantitis; die konkrete Erkrankung, Dosis, Dauer, Organfunktion und Infektionslage entscheiden.

Eine nicht reinigbare Prothetik ist ein Therapiehindernis

Das Emergenzprofil beschreibt die Kontur vom Implantat beziehungsweise Abutment zur klinischen Krone. Starke Konvexität, Überkonturierung, tiefe Approximalräume, breite Brückenglieder oder schlecht zugängliche Stege können häusliche und professionelle Reinigung verhindern.

Wenn die Konstruktion Reinigung verhindert, reicht eine weitere Instruktion nicht. Dann wird sie gereinigt, abgenommen, ausgeschliffen, poliert, umgestaltet oder erneuert. Dabei müssen Stabilität, Ästhetik, Phonetik und Frakturrisiko erhalten bleiben.

Submukosaler Restzement

Bei zementierten Versorgungen können Reste tief submukosal verbleiben und als lokaler Plaque- und Fremdkörperreiz wirken. Das Risiko steigt bei tief liegender Zementfuge, schlechter Sicht und schwer zugänglicher Implantatposition. Nicht jede zementierte Krone verursacht Krankheit, aber Restzement muss bei lokalisierter Entzündung gezielt gesucht werden.

• Klinische Inspektion, vorsichtige Sondierung und gegebenenfalls Abnahme der Krone.
• Röntgen kann röntgendichten Zement zeigen, schließt röntgenlucente oder bukkal/lingual gelegene Reste aber nicht aus.
• Zement vollständig und oberflächenschonend entfernen; Gewebe und Prothese reinigen.
• Anschließend BOP/SOP und PD reevaluieren; vorhandenen Knochenverlust nicht durch Zemententfernung allein als gelöst betrachten.

Position bestimmt Gewebe, Prothetik und Reinigbarkeit

Ein Implantat muss prothetisch geführt und in ausreichendem Abstand zu Nachbarstrukturen innerhalb des knöchernen Angebots positioniert werden. Zu bukkale, zu tiefe, zu enge oder stark angulierte Implantate können dünne Knochenlamellen, Rezession, nicht reinigbare Konturen und erschwerte chirurgische Zugänge verursachen.

Eine Fehlposition ist nicht automatisch Periimplantitis, kann aber die Entstehung begünstigen und die Therapie begrenzen. Bei nicht korrigierbarer Position kann Explantation sinnvoller sein als wiederholte Reparaturversuche.

Keratinisierte Mukosa: nicht nur Millimeter zählen

Die direkte Kausalität einer schmalen periimplantären keratinisierten Mukosa für Periimplantitis ist nicht abschließend geklärt. Klinisch kann ein Mangel jedoch mit Putzbeschwerden, Plaqueakkumulation, Entzündung und Rezession assoziiert sein. Deshalb beurteile ich nicht nur die Breite, sondern auch Dicke, Beweglichkeit, Vestibulum, Schmerz, Rezession und Hygienefähigkeit.

Okklusale Überlastung ist keine Ersatzdiagnose für Biofilmkrankheit

Implantate besitzen kein Desmodont und tolerieren Fehlbelastung anders als Zähne. Überlastung kann technische Komplikationen wie Schraubenlockerung, Chipping, Fraktur oder Materialverschleiß begünstigen. Als alleinige primäre Ursache einer biofilmassoziierten Periimplantitis ist sie jedoch nicht überzeugend belegt.

• Okklusion, Parafunktion, Antagonisten und prothetisches Design prüfen.
• Schraubenlockerung, Abutment- oder Implantatfraktur und Zementversagen ausschließen.
• Bei Entzündung und Knochenprogression nicht nur „Überlastung“ behandeln, sondern Biofilm und lokale Ursachen kontrollieren.
• Okklusale Korrektur nur bei nachvollziehbarem mechanischem Befund; nicht als alleinige Periimplantitistherapie.

Raue Oberflächen, Korrosion und Titanpartikel

Mikrostrukturierte Implantatoberflächen fördern die Osseointegration, erschweren nach Exposition aber die vollständige submukosale Reinigung. Titanpartikel und Korrosionsprodukte können in periimplantären Geweben nachgewiesen werden; ihre Rolle als Ursache, Folge oder Verstärker der Erkrankung ist noch nicht eindeutig geklärt.

Instrumente und Verfahren sollen Ablagerungen wirksam entfernen, ohne unnötig Oberfläche, Abutment oder Weichgewebe zu beschädigen. „Oberflächenschonend“ darf nicht mit „wirkungslos“ verwechselt werden; ebenso darf aggressive Bearbeitung nicht als vollständige Sterilisation verkauft werden.

Von Anamnese und Inspektion zum Verlaufsvergleich

Labor, mikrobiologische Tests und DVT sind keine routinemäßigen ersten Schritte. Sie werden nur eingesetzt, wenn eine konkrete Zusatzfrage besteht und das Ergebnis das Management beeinflusst.

Implantate dürfen und sollen sondiert werden

Schonende Sondierung ist sicher und unverzichtbar. Die EFP empfiehlt eine standardisierte manuelle Parodontalsonde mit etwa 0,5 mm Spitzendurchmesser und leichter Kraft um 0,2 N. Gemessen wird zirkulär, idealerweise an sechs Stellen, möglichst mit gleicher Sonde, Kraft und Prothesensituation wie bei der Baseline.

• Sonde parallel zur Implantatachse beziehungsweise an die prothetische Kontur angepasst einführen.
• Nicht mit Gewalt unter die Mukosa oder gegen die raue Oberfläche drücken.
• PD auf den nächsten Millimeter, BOP/SOP und Mukosarand dokumentieren.
• Unter Entzündung kann die Sonde tiefer eindringen; genau deshalb ist der Verlaufsvergleich wertvoll.
• Kunststoffsonden sind nicht obligatorisch. Entscheidend sind Standardisierung, Lesbarkeit, schonende Kraft und hygienisch einwandfreies Instrument.

BOP-Muster und Eiteraustritt richtig lesen

BOP ist der empfindlichste klinische Entzündungsmarker, aber nicht jeder einzelne Blutungspunkt bedeutet dieselbe Krankheitslast. Kraft, Sondenspitze, Gewebedicke und lokale Verletzung beeinflussen den Befund. Ein einzelner punktförmiger BOP kann nach aktueller Endpunktdefinition mit kontrollierter Situation vereinbar sein; mehrere Punkte, linienförmige oder profuse Blutung sind deutlich verdächtiger.

Bei Rauchern kann die Blutungsreaktion gedämpft sein. Umgekehrt ist Suppuration kein automatischer Grund für ein systemisches Antibiotikum; mechanische Ursachenbehandlung und Diagnostik bleiben zentral.

PD und Mukosarand immer zusammen dokumentieren

Die Sondierungstiefe hängt von der vertikalen Gewebedimension und der Position des Mukosarands ab. Deshalb gibt es keinen universellen PD-Grenzwert für Gesundheit. Ein Anstieg gegenüber der Baseline ist relevant, besonders mit neuem BOP/SOP.

Die Distanz von einer festen Referenz – zum Beispiel Restaurationsrand oder Implantatschulter – zum Mukosarand zeigt Rezession beziehungsweise Hyperplasie. Aus PD und Mukosarand lässt sich ein klinisches Niveau analog zum Attachmentbezug beschreiben, auch wenn am Implantat kein echtes Desmodontalattachment vorliegt.

Standardisiertes Zahnfilmbild: Verlauf statt Momentaufnahme

Für die marginale Knochenbeurteilung ist ein orthoradial angefertigtes intraorales Röntgenbild meist die Methode der Wahl. Paralleltechnik und Haltersystem verbessern die Reproduzierbarkeit. Sichtbar sein sollen Implantatschulter, Gewindegänge und mesialer sowie distaler Knochenkontakt.

• Baseline: Aufnahme nach definitiver Versorgung beziehungsweise nach der initialen Remodelingphase als Referenz.
• Indikation: neue Entzündung, PD-Zunahme, Suppuration, Rezession, Mobilitätsverdacht oder Verlaufskontrolle nach Therapie.
• Vergleich: gleiche Projektion; Verzeichnung und Messfehler berücksichtigen.
• Grenze: bukkale und orale Defekte überlagern sich; ein zweidimensionales Bild zeigt nicht die komplette Defektmorphologie.

Ein OPG ist für den Gesamtüberblick geeignet, aber für kleine marginale Veränderungen häufig weniger präzise. Es ersetzt bei konkreter periimplantärer Frage nicht automatisch den standardisierten Zahnfilm.

DVT/CBCT nur bei konkretem Zusatznutzen

Ein DVT kann buccale/orale Knochenwände, Defektkonfiguration, Nachbarstrukturen und Implantatposition dreidimensional darstellen. Metallartefakte können die unmittelbare Implantatumgebung jedoch verschleiern. Wegen Strahlenexposition ist es kein Routine-Screening bei Mukositis oder jedem Periimplantitisverdacht.

Es gilt das Rechtfertigungsprinzip: kleinstes geeignetes Volumen, angemessene Auflösung und fachkundige Befundung.

Bewegt sich die Krone, das Abutment oder der Implantatkörper?

Ein osseointegriertes Implantat besitzt keine physiologische Beweglichkeit. Vor einer Prognoseentscheidung muss jedoch die Ebene der Bewegung geklärt werden:

1. Suprakonstruktion mit zwei Instrumentengriffen beziehungsweise kontrolliertem Druck prüfen.
2. Schraubenlockerung, Zementversagen oder Fraktur ausschließen.
3. Wenn möglich Suprakonstruktion entfernen und Implantatkörper separat testen.
4. Röntgenbild und klinische Entzündungs-/Frakturzeichen ergänzen.

Ist der Implantatkörper tatsächlich mobil, ist die Osseointegration verloren oder der Körper frakturiert. Eine regenerative Periimplantitistherapie ist dann nicht angezeigt; das Implantat muss in der Regel entfernt werden. Resonanzfrequenzanalyse oder Periotest können Stabilitätsdaten liefern, ersetzen aber die klinische Diagnose nicht.

Differenzialdiagnosen und imitierende Befunde

Der vollständige Implantatstatus

Prävention beginnt vor der Implantation

Periimplantäre Gesundheit wird nicht erst im Recall geschaffen. Vor der Implantatentscheidung werden Zahnerhalt, parodontale Stabilität, allgemeine Risiken, Hygienefähigkeit, Erwartungen und die langfristige Finanzierbarkeit der Nachsorge geklärt.

Position und Prothetik müssen spätere Pflege ermöglichen

Bei der chirurgischen und prothetischen Umsetzung wird die spätere Wartbarkeit mitgeplant. Ein technisch integriertes Implantat kann biologisch problematisch sein, wenn die bukkale Knochenlamelle fehlt, die Krone tief überkonturiert ist oder der Patient keine Implantatfläche erreicht.

• dreidimensional korrekte, prothetisch geführte Implantatposition,
• ausreichende Hart- und Weichgewebsbedingungen beziehungsweise geplante Korrektur,
• passive, stabile und reparierbare Suprakonstruktion,
• reinigbares Emergenzprofil und erreichbare Approximalräume,
• kontrollierbare Zementfuge oder verschraubte Lösung, wenn geeignet,
• polierte, intakte Oberflächen und funktionell sinnvolle Okklusion,
• Baseline-Status und Übergabe klarer Pflegehilfsmittel nach Eingliederung.

Die beste häusliche Technik ist diejenige, die der Patient mit der konkreten Konstruktion täglich sicher anwenden kann. Deshalb wird die Versorgung vor Abschluss praktisch mit Interdentalbürste, Einbüschelbürste oder Faden getestet.

Supportive peri-implant care ist Teil der Implantattherapie

SPIC umfasst mehr als professionelle Reinigung. Bei jeder risikobasierten Sitzung werden Veränderungen erkannt, Biofilm kontrolliert, die Prothetik geprüft und das Selbstmanagement angepasst. Das Intervall richtet sich nach Parodontitisanamnese, Entzündung, Plaque, Rauchen, Diabetes, Implantatanzahl, Konstruktion und bisheriger Erkrankung.

Nach behandelter Periimplantitis empfiehlt die EFP in den ersten zwölf Monaten typischerweise SPIC alle 3–4 Monate, beginnend etwa drei Monate nach Therapie; danach wird das Intervall individualisiert. Kapitel 14 vertieft das Recall-Konzept.

Mukositis: Entzündung beseitigen, Knochen schützen

Die Behandlung kombiniert wirksame häusliche Biofilmkontrolle mit professioneller mechanischer Plaque- und Belagsentfernung. Gleichzeitig werden Rauchen, Stoffwechsel, Putztrauma, Prothesenkontur, Zement und andere Retentionsfaktoren adressiert.

Als implantatbezogenen Endpunkt nennt die EFP höchstens einen punktförmigen BOP und keine Suppuration. Kontrolliert wird nach 2–3 Monaten. Bei mindestens zwei blutenden Stellen, einer linienförmigen beziehungsweise profusen Blutung oder Suppuration wird erneut behandelt und die Ursache überprüft.

Das Hilfsmittel folgt dem Zugang – nicht dem Implantatnamen

Elektrische und manuelle Zahnbürsten können wirksam sein, wenn Technik und Zugang stimmen. Entscheidend sind der Übergang von Krone zu Mukosa und die approximalen beziehungsweise basalen Implantatflächen. Hilfsmittel werden individuell angepasst und in der Praxis getestet.

Der Patient zeigt die Anwendung zurück. Wenn ein vorgesehenes Hilfsmittel die Fläche nicht erreicht, ist dies ein prothetisches Problem und kein moralisches Versagen.

Professionelle mechanische Plaqueentfernung

Supramarginale und erreichbare submarginale weiche sowie harte Beläge werden sorgfältig entfernt. Für Mukositis können als einzelnes PMPR-Verfahren unter anderem beschichtete Ultraschallansätze, Glycin-Air-Polishing, Titanküretten oder Chitosanbürsten erwogen werden. Die Evidenz zeigt kein universell überlegenes Einzelinstrument.

• Instrument passend zu Implantat-/Abutmentoberfläche, Belagsart und Zugang wählen.
• Harte Ablagerungen mechanisch entfernen; Air-Polishing ist dafür nicht immer ausreichend.
• Weichgewebe schonen und unnötige Riefen, Hitze oder Materialabrieb vermeiden.
• Das Ergebnis kontrollieren und nicht nur „polieren“.
• Air-Polishing oder Diodenlaser nicht routinemäßig zusätzlich zu bereits adäquater konventioneller PMPR geben; der Add-on-Nutzen ist nicht belegt.

Prothetik reinigen, abnehmen, modifizieren oder erneuern

Wenn die Suprakonstruktion eine wirksame häusliche oder professionelle Reinigung verhindert, empfiehlt die EFP ihre Reinigung, Entfernung oder Modifikation. Eine kontrollierte Studie zeigte einen deutlichen Vorteil der verbesserten Zugänglichkeit – ein ungewöhnlich klarer Befund in diesem Therapiefeld.

1. Hindernis markieren: Überkontur, blockierter Interdentalraum, tiefe Zementfuge, rauer Rand oder unzugängliche Brückenbasis.
2. Abnehmbarkeit und technische Risiken prüfen.
3. Kontur gezielt reduzieren, Oberfläche vollständig nachpolieren und Stabilität erhalten.
4. Alternativ Versorgung abnehmen oder neu herstellen.
5. Mit dem Patientenwerkzeug praktisch kontrollieren, ob der Zugang jetzt funktioniert.

CHX ist kein Ersatz für mechanische Mukositistherapie

Professionell applizierte lokale Antiseptika wie CHX, Wasserstoffperoxid, Natriumhypochloritformulierungen oder andere Gele verbessern die Mukositistherapie als routinemäßiger Zusatz zur wirksamen PMPR nicht zuverlässig und werden von der EFP nicht empfohlen.

Eine zeitlich begrenzte, selbst angewendete antiseptische Mundspülung – beispielsweise CHX oder bestimmte pflanzliche Formulierungen – kann in ausgewählten Situationen erwogen werden. Die Evidenz ist niedrig beziehungsweise widersprüchlich; Verfärbung, Geschmacksstörung, Schleimhautreaktion und Anwendungsdauer sind zu besprechen.

Antibiotika, Laser, aPDT und Probiotika

Je attraktiver ein technisches Adjuvans klingt, desto wichtiger ist die Frage: Erhöht es die Krankheitsauflösung zusätzlich zu guter mechanischer Therapie – oder nur Kosten und Komplexität?

Mukositis reevaluieren und Ursache bei Persistenz neu suchen

Bei der Reevaluation werden dieselben sechs Messstellen, gleiche Sondierungstechnik, Plaque, BOP/SOP, PD, Mukosarand und Hygienefähigkeit beurteilt. Der Patient demonstriert erneut seine Pflege. Eine Röntgenkontrolle ist nicht automatisch erforderlich, wird aber bei PD-Zunahme, Suppuration, Rezession oder Periimplantitisverdacht begründet.

Behandeln, kontrollieren oder explantieren?

Erstes Ziel ist, ein individuell akzeptables Implantat und seine Versorgung zu erhalten – sofern die Erkrankung behandelbar ist. Vor aufwendiger Therapie werden biologische, technische, strategische und patientenbezogene Faktoren offen gegeneinander abgewogen.

Patientenwunsch, Allgemeingesundheit, ästhetische Konsequenzen, Defekt nach Entfernung, Rehabilitationsoptionen, Kosten und Prognose müssen Teil des gemeinsamen Entscheids sein. Ein „heroischer“ Erhalt kann mehr Knochen zerstören und spätere Versorgung erschweren.

Jede behandelbare Periimplantitis beginnt nichtchirurgisch

Der nichtchirurgische Schritt reduziert Entzündung, verbessert die häusliche Kontrolle, beseitigt erreichbare Beläge und bereitet gegebenenfalls die Operation vor. Er kann bei leichteren, zugänglichen Läsionen bereits den Therapierendpunkt erreichen; bei tiefen, rauen und komplexen Defekten ist eine vollständige Dekontamination ohne Sicht oft nicht möglich.

Wirksam reinigen und unnötige Oberflächenschäden vermeiden

Die EFP empfiehlt für den nichtchirurgischen Periimplantitisschritt supra- und submarginale Instrumentierung mit Küretten und/oder Schall-/Ultraschallgeräten. Es gibt kein Instrument, das jede Oberfläche und Defektgeometrie zuverlässig vollständig dekontaminiert.

Instrumentenwahl wird nicht nach Marketing, sondern nach Belag, Oberfläche, Defekt, Zugang und eigener Kompetenz getroffen. Nach jeder Bearbeitung werden Restbelag, Rauigkeit und Prothesenoberfläche kontrolliert.

Mehr Technik bedeutet nicht automatisch mehr Krankheitsauflösung

Als Alternative oder routinemäßige Ergänzung zur konventionellen nichtchirurgischen Instrumentierung empfiehlt die EFP bei Periimplantitis mehrere verbreitete Verfahren nicht:

• Laserverfahren,
• Air-Polishing als alternative Dekontamination im tiefen Periimplantitisdefekt,
• antimikrobielle photodynamische Therapie,
• Desiccant-/Trocknungsgel,
• lokal applizierte Antiseptika oder Antibiotika als Standard,
• Probiotika.

Das bedeutet nicht, dass jede technische Anwendung wirkungslos ist. Es bedeutet, dass ein verlässlicher zusätzlicher patientenrelevanter Nutzen gegenüber guter mechanischer Therapie nicht ausreichend belegt ist oder Nutzen, Schaden und Kosten ungünstig sind. Ein Verfahren darf nie Hygiene, Zugang, Ursachenbehandlung und Reevaluation verdrängen.

Systemische Antibiotika sind keine routinemäßige Periimplantitistherapie

Die EFP empfiehlt wegen individueller Nebenwirkungen, Mikrobiomstörung und öffentlicher Resistenzbelastung keine routinemäßige systemische Antibiotikagabe zusätzlich zur nichtchirurgischen Periimplantitistherapie. Auch als routinemäßige Ergänzung der chirurgischen Therapie werden systemische Antibiotika wegen inkonsistenter Evidenz nicht empfohlen.

• Suppuration allein ist keine automatische Antibiotikaindikation.
• Ein altes CIST-Schema mit Antibiotikum ab bestimmter Taschentiefe ist nicht leitliniengerecht.
• Eine akute ausbreitende odontogene Infektion mit Fieber, Zellulitis oder systemischer Beteiligung ist eine eigenständige Indikation und wird nach Akutinfektionsleitlinie behandelt – zusätzlich zur Herdtherapie.
• Perioperative Prophylaxe ist von der Therapie einer chronischen Periimplantitis zu trennen.
• Außergewöhnliche individuelle Entscheidungen gehören in fachkundige Hand, mit dokumentierter Begründung, Allergie-/Interaktionsprüfung und Stewardship.

Endpunkte entscheiden über den nächsten Schritt

Nach 6–12 Wochen werden Entzündung, Suppuration, sechs PD-Werte, Plaque, Patientenkomfort und Prothesenreinigbarkeit erneut erhoben. Als implantatbezogene Endpunkte nennt die EFP:

• residuale PD höchstens 5 mm,
• BOP an höchstens einem punktförmigen Messpunkt,
• keine Suppuration,
• gute häusliche Plaquekontrolle und reinigbare Prothetik.

Keine Periimplantitischirurgie ohne kontrollierbare Hygiene

Chirurgie ist angezeigt, wenn die nichtchirurgischen Endpunkte bei einem erhaltungsfähigen Implantat nicht erreicht werden. Sie ist technisch anspruchsvoll und soll durch entsprechend ausgebildete Behandler erfolgen. Vorher müssen Diagnose, Defekt, Prothetik, Risiken, Alternativen und Patientenwunsch geklärt sein.

• ausreichende selbst durchgeführte Mundhygiene,
• kontrollierte parodontale und orale Entzündung,
• Rauch- und Diabetesrisiko besprochen beziehungsweise optimiert,
• Suprakonstruktion vorab hygienefähig modifiziert; wenn möglich für Zugang/Heilung abnehmen,
• Defektmorphologie und Implantatposition diagnostisch verstanden,
• realistische Aufklärung: Rezession, Ästhetik, Sensibilität, Materialkosten, Rezidiv und möglicher Implantatverlust,
• postoperative Pflege und verbindliche SPIC organisiert.

Zugangslappen und resektives Vorgehen

Alle chirurgischen Verfahren schaffen Sicht und Instrumentenzugang. Nach Lappenbildung werden Granulationsgewebe entfernt und Implantatoberfläche sowie Defekt unter direkter Sicht gereinigt. Danach richtet sich das Vorgehen nach Defekt, Position, Ästhetik und Reinigbarkeit.

Zugangslappen und resektive Verfahren sind gemäß EFP wirksam, wenn die nichtchirurgischen Endpunkte verfehlt wurden. Die Wahl ist kein starres Stufenschema, sondern eine defekt- und patientenbezogene Entscheidung.

Keine Methode sterilisiert die Implantatoberfläche zuverlässig

Ziel ist die möglichst vollständige Entfernung von Biofilm, Konkrement, Zement und entzündetem Gewebe bei vertretbarem Oberflächenschaden. Standardinstrumentierung, Küretten/Ultraschall je nach System, sterile Kochsalzspülung und mechanisches Abwischen mit Gaze sind praktische Grundverfahren.

Starke Säuren, aggressive Chemikalien oder unkontrollierte Energieanwendung können Gewebe und Oberfläche schädigen. Historische Empfehlungen zu Zitronensäure oder routinemäßiger Antibiotikakonditionierung sind nicht als moderner Standard zu übernehmen.

Die Defektmorphologie lenkt die Therapie

Nach Lappenbildung wird der tatsächliche Defekt beurteilt. Radiologie schätzt die Situation vorab, die endgültige Morphologie zeigt sich häufig erst intraoperativ. Relevante Merkmale sind intraossäre Tiefe, verbleibende Wände, zirkuläre Ausdehnung, suprakrestale Komponente, Implantatposition und Möglichkeit eines stabilen Wundverschlusses.

Implantoplastik: plausibel, aber nicht evidenzfrei versprechen

Bei der Implantoplastik werden exponierte raue Gewindegänge beziehungsweise Implantatanteile geglättet und poliert, um die künftige Reinigbarkeit zu verbessern. Sie betrifft typischerweise suprakrestale, nicht mehr knöchern bedeckte Oberflächen im Rahmen eines resektiven Vorgehens.

Die EFP bewertet die Evidenz als unzureichend für eine generelle Empfehlung. Indikation, Implantatdesign, Restdurchmesser, Lage, Kühlung, Partikelkontrolle und vollständige Politur müssen deshalb besonders kritisch geplant werden.

Knochenaufbau und Weichgewebe: Defektgerecht statt schematisch

Rekonstruktive Verfahren werden bevorzugt bei intraossären Defekten von mindestens 3 mm Tiefe erwogen. Nach Granulationsgewebeentfernung und Oberflächenreinigung können je nach Defekt autologer Knochen, Knochenersatzmaterial, Membran oder Kombinationen eingesetzt werden. Ein universell überlegenes Material oder Protokoll ist nicht belegt.

• gute Plaquekontrolle und kontrollierte Risiken,
• fester, sinnvoll positionierter Implantatkörper,
• tiefer, möglichst enthaltener Defekt mit stabilisierbaren Wänden,
• gründliche Dekontamination und stabiler Blutkoagel-/Materialraum,
• spannungsarmer primärer Verschluss beziehungsweise bewusst geplante transmukosale Heilung,
• reinigbare prothetische Versorgung und verbindliche SPIC.

Radiologische Defektfüllung ist nicht gleichbedeutend mit histologisch bewiesener Reosseointegration. Das klinische Ziel bleibt Krankheitskontrolle: PD höchstens 5 mm, maximal ein punktförmiger BOP, keine Suppuration und kein weiterer Knochenverlust. Klinische Werte werden nach etwa sechs Monaten, eine Referenzaufnahme nach etwa zwölf Monaten beurteilt.

Weichgewebsaugmentation kann ergänzend sinnvoll sein, wenn Gewebedicke, keratinisierte Mukosa, Verschluss, Komfort oder Reinigbarkeit verbessert werden sollen. Sie ersetzt keine Infektionskontrolle und folgt den Prinzipien aus Kapitel 11.

Mehrere Blutungsstellen, aber kein Knochenverlust

Eine 62-jährige Nichtraucherin kommt vier Jahre nach Versorgung des Implantats 36. Sie hat keine Schmerzen. Bukkal und oral liegt Plaque, an vier von sechs Stellen tritt BOP auf, die PD beträgt maximal 5 mm statt 4 mm zur Baseline. Es besteht keine Suppuration; standardisierte Röntgenbilder zeigen keinen zusätzlichen Knochenverlust. Die Krone ist distal stark konvex, eine Interdentalbürste passt nicht.

Suppuration, PD-Zunahme und radiologische Progression

Ein 58-jähriger Patient raucht 15 Zigaretten täglich und hat eine behandelte Parodontitis. Implantat 46 wurde vor sechs Jahren belastet; danach kam er unregelmäßig. Heute bestehen Plaque, BOP an fünf Stellen, bukkale Suppuration, PD bis 8 mm und 2 mm Rezession. Gegenüber dem Referenzbild ist der Knochen mesial und distal 3–4 mm weiter apikal. Die Krone ist überkonturiert; der Implantatkörper ist fest.

Strukturierte Lösung

1. Diagnose: Periimplantitis an Implantat 46; keine Einteilung in Stadium/Grad.
2. Beschreibung: maximale PD 8 mm, BOP/SOP, Rezession 2 mm, radiologische Progression 3–4 mm, festes Implantat, ungünstige Prothetik.
3. Risikoprofil: Parodontitisanamnese, Rauchen, Plaque, fehlende SPIC und eingeschränkte Hygienefähigkeit.
4. Erster Schritt: Aufklärung, Rauchstopp-Unterstützung, Mundhygiene, parodontale Kontrolle, Suprakonstruktion abnehmen/modifizieren und supra-/submarginal instrumentieren.
5. Antibiotika: keine Routinegabe wegen Suppuration allein.
6. Reevaluation: nach 6–12 Wochen. Bei PD ≤5 mm, höchstens einem punktförmigen BOP und keiner Suppuration SPIC; bei persistierender tiefer Entzündung Chirurgie.
7. Chirurgische Planung: Defekt nach Lappenbildung beurteilen. Enthaltener intraossärer Anteil ≥3 mm kann rekonstruktiv, nicht enthaltener/suprakrestaler Anteil resektiv behandelt werden.
8. Abbruchkriterium: Bei tatsächlicher Implantatmobilität, Fraktur oder nicht beherrschbarer Fehlposition explantieren.

Typische Fehler – und die bessere Antwort

Die 90-Sekunden-Antwort

Sprechzeit bei ruhigem Prüfungstempo ungefähr 105–125 Sekunden. Wenn der Prüfer kürzt: Definitionen → Diagnostik mit Baseline → Mukositistherapie → stufenweise Periimplantitistherapie.

26 Prüfungsfragen und 26 KP-Sätze

26 häufige Prüfungsfragen mit Kurzantwort

26 KP-Sätze zum schnellen Wiederholen

1. Ein Implantat besitzt weder Wurzelzement noch Desmodont und zeigt keine physiologische Zahnbeweglichkeit.
2. Periimplantäre Gesundheit wird durch Entzündungsfreiheit und Stabilität, nicht durch einen festen PD-Grenzwert definiert.
3. Mukositis betrifft die periimplantäre Mukosa ohne progressiven Knochenverlust.
4. Periimplantitis verbindet Mukosaentzündung mit progressivem Verlust des tragenden Knochens.
5. Die Diagnose stelle ich anhand der Gesamtbefundung und möglichst im Vergleich zur Baseline.
6. Ohne Vorbefund gelten BOP/SOP, PD mindestens 6 mm und Knochenstand mindestens 3 mm apikal als Ersatzkriterien.
7. Periimplantitis wird nicht wie Parodontitis gestaged oder gegradet.
8. Ich sondiere Implantate schonend mit ungefähr 0,2 N an sechs Stellen.
9. Ein einzelner punktförmiger BOP kann mit kontrollierter Situation vereinbar sein.
10. PD, Rezession und Knochenstand müssen gemeinsam und im Verlauf gelesen werden.
11. Ein standardisiertes Zahnfilmbild ist für marginale Knochenvergleiche meist die erste Wahl.
12. Ein DVT fertige ich nur an, wenn die dreidimensionale Information das Management verändert.
13. Die wichtigsten Risikokonstellationen sind Parodontitisanamnese, schlechte Plaquekontrolle und fehlende SPIC.
14. Rauchen und unkontrollierter Diabetes werden aktiv als modifizierbare Risiken behandelt.
15. Eine nicht reinigbare Suprakonstruktion muss gereinigt, abgenommen, modifiziert oder erneuert werden.
16. Restzement ist eine lokale Ursache, die gezielt gesucht und vollständig entfernt wird.
17. Eine geringe Breite keratinisierter Mukosa ist ohne Beschwerden und Entzündung keine Operationsindikation allein.
18. Mukositis behandle ich mechanisch und kontrolliere nach 2–3 Monaten.
19. Ziel nach Mukositistherapie sind keine Suppuration und höchstens ein punktförmiger BOP.
20. Periimplantitis wird zuerst nichtchirurgisch mit Hygiene, Risikokontrolle, Zugang und Instrumentierung behandelt.
21. Systemische oder lokale Antibiotika sind keine routinemäßige Periimplantitistherapie.
22. Nach 6–12 Wochen entscheiden PD, BOP und Suppuration über den nächsten Schritt.
23. Chirurgie erfolgt nur bei ausreichender häuslicher Hygiene und erhaltungsfähigem Implantat.
24. Rekonstruktion ist besonders bei einem enthaltenen intraossären Defekt ab etwa 3 mm sinnvoll.
25. Ein mobiles Implantat wird nicht regeneriert, sondern nach technischer Differenzierung in der Regel entfernt.
26. Ob es gut ausgeht, hängt von Reinigbarkeit, Risikokontrolle, korrekter Therapie und konsequenter SPIC ab.

Fachquellen und Ultra-Kurz-Zusammenfassung

Ausgewählte Fachquellen

1. Hellwig E, Schäfer E, Klimek J, Attin T. Einführung in die Zahnerhaltung: Prüfungswissen Kariologie, Endodontologie und Parodontologie. 8., überarbeitete Auflage. Deutscher Zahnärzteverlag; 2023. Abschnitte zu periimplantärer Anatomie, Diagnostik, Risikofaktoren und Therapie.
2. Müller H-P. Checklisten der Zahnmedizin: Parodontologie. 3., aktualisierte Auflage. Thieme; 2012. Abschnitte zu periimplantärer Mukositis und Periimplantitis; historische CIST- und Adjuvanzempfehlungen wurden aktuell abgeglichen.
3. Weber T. Memorix Zahnmedizin. 3. Auflage. Thieme; 2010. Implantologische Grundlagen und klassische periimplantäre Befundung; ältere Schwellen und Therapieprotokolle wurden nicht ungeprüft übernommen.
4. Herrera D, Berglundh T, Schwarz F, et al. Prevention and treatment of peri-implant diseases—The EFP S3 level clinical practice guideline. J Clin Periodontol. 2023;50(Suppl 26):4–76. doi:10.1111/jcpe.13823
5. Berglundh T, Armitage G, Araújo MG, et al. Peri-implant diseases and conditions: Consensus report of workgroup 4 of the 2017 World Workshop on the Classification of Periodontal and Peri-Implant Diseases and Conditions. J Clin Periodontol. 2018;45(Suppl 20):S286–S291. doi:10.1111/jcpe.12957
6. Heitz-Mayfield LJA, Salvi GE. Peri-implant mucositis. J Clin Periodontol. 2018;45(Suppl 20):S237–S245. doi:10.1111/jcpe.12953
7. Schwarz F, Derks J, Monje A, Wang H-L. Peri-implantitis. J Clin Periodontol. 2018;45(Suppl 20):S246–S266. doi:10.1111/jcpe.12954
8. Deutsche Gesellschaft für Implantologie et al. Die Behandlung periimplantärer Infektionen an Zahnimplantaten. S3-Leitlinie, AWMF-Registernummer 083-023, Stand 02.12.2022, gültig bis 01.12.2027. AWMF-Leitlinienregister
9. European Federation of Periodontology. Clinical practice guideline for the prevention and treatment of peri-implant diseases. Fachseite mit Leitlinienmaterialien und Behandlungspfaden. EFP Clinical Guideline

Redaktioneller Hinweis: Dieses Kapitel wurde eigenständig für die zahnärztliche Kenntnisprüfung formuliert. Die drei bereitgestellten deutschsprachigen Lehrbücher bilden die anatomische, diagnostische und klinisch-didaktische Buchgrundlage. Ältere oder starre Aussagen – insbesondere CIST-Automatismen, routinemäßige lokale/systemische Antibiotikagabe, verpflichtende Kunststoffsonden, feste jährliche Knochenverlustgrenzen, Säurekonditionierung, pauschale Laser-/aPDT-Empfehlungen und unkritische Implantoplastik – wurden nicht übernommen, sondern mit der aktuellen EFP-S3-Leitlinie, der gültigen deutschen S3-Leitlinie und der 2017/2018-Klassifikation abgeglichen. Das Kapitel ersetzt keine patientenindividuelle Fachdiagnostik, Produktinformation, Röntgenrechtfertigung oder Überweisung bei fehlender chirurgischer Expertise.

Ultra-Kurz-Zusammenfassung