Gerinnungsstörungen und Antikoagulation in der Zahnchirurgie
Dieses Kapitel erklärt, wie Gerinnungspatienten vor zahnärztlich-chirurgischen Eingriffen sicher eingeschätzt werden: primäre und sekundäre Hämostase, Marcumar/INR, DOAK, ASS/Clopidogrel, Hämophilie, von-Willebrand-Syndrom, Thrombozytopenie und lokale Hämostase. Entscheidend ist nicht pauschales Absetzen, sondern sichere Blutungskontrolle bei möglichst geringem Thromboserisiko.
Die zentrale Frage lautet: Ist die Blutung lokal beherrschbar, ohne ein gefährliches thromboembolisches Risiko auszulösen?
Viele Nachblutungen sind lokal behandelbar; Schlaganfall, Lungenembolie oder Stentthrombose nach falschem Absetzen können lebensbedrohlich sein.
Klinische Bedeutung
Gerinnungsstörungen gehören zu den häufigsten Risikosituationen in der zahnärztlichen Chirurgie. Das Hauptproblem ist nicht die normale intraoperative Blutung, sondern die prolongierte Nachblutung, die der Patient zu Hause nicht kontrollieren kann.
Die bessere Frage lautet nicht: „Blutet der Patient mehr?“, sondern: „Kann ich diese Blutung lokal sicher kontrollieren, ohne ein gefährliches Thromboserisiko auszulösen?“
| Risiko | Klinische Bedeutung | Praxislogik |
|---|---|---|
| Nachblutung | meist lokal behandelbar | Naht, Druck, Hämostyptika, Kontrolle |
| Thrombose | potenziell lebensbedrohlich | Medikation nicht eigenmächtig pausieren |
| Unklare Gerinnung | nicht planbares OP-Risiko | Labor/Rücksprache vor Eingriff |
| Schwere Gerinnungsstörung | Klinik- oder Hämatologiebedarf | kein Routineeingriff in der Praxis |
Hämostase verstehen: primär vs. sekundär
Für die Prüfung ist die Trennung zwischen primärer und sekundärer Hämostase zentral. Thrombozyten bilden den ersten Pfropf; Gerinnungsfaktoren stabilisieren ihn durch Fibrin.
Primäre Hämostase
Gefäßwand, Thrombozyten und von-Willebrand-Faktor. Störungen führen eher zu Schleimhautblutungen, Petechien, Sofortblutung und diffusem Nachsickern.
Sekundäre Hämostase
Gerinnungsfaktoren und Fibrinbildung. Störungen führen eher zu tiefer, verzögerter Nachblutung, Hämatomen und persistierender Alveolenblutung.
| Störung | Typische Ursachen | Blutungsbild |
|---|---|---|
| Primär | ASS, Clopidogrel, Thrombozytopenie, vWS | Sofortblutung, Schleimhautblutung, Petechien |
| Sekundär | Marcumar, Hämophilie, Faktorendefekte, Lebererkrankung | verzögerte Blutung, Hämatom, tiefe Nachblutung |
Präoperative Checkliste
Vor jedem Eingriff müssen Medikation, Indikation, letzte Einnahme, Eingriffsgröße, lokale Kontrollierbarkeit der Blutung, Nachsorge und Dokumentation geklärt werden.
Marcumar / Phenprocoumon, INR und Quick
Marcumar ist ein Vitamin-K-Antagonist und hemmt die Bildung der vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X. Typische Indikationen sind Vorhofflimmern, mechanische Herzklappen, tiefe Beinvenenthrombose, Lungenembolie und thrombophile Erkrankungen.
| Situation | INR | Quick | Bedeutung |
|---|---|---|---|
| normal | ca. 1,0 | ca. 100 % | normale Gerinnung |
| therapeutisch antikoaguliert | ca. 2,0–3,0 | ca. 30 % | verzögerte Gerinnung |
| stark antikoaguliert | ca. 4,0 | ca. 15 % | hohes Blutungsrisiko |
| INR | Zahnärztliche Konsequenz |
|---|---|
| ≤ 3,0 | kleine Eingriffe meist ambulant möglich, wenn lokale Hämostase und Nachkontrolle gesichert sind |
| 3,0–3,5 | individuell; nur klein, atraumatisch, mit konsequenter Hämostase und ggf. Rücksprache |
| > 3,5 | elektiv verschieben und ärztlich rücksprechen |
| unklar | vor OP klären |
DOAK / NOAK
DOAK sind direkte orale Antikoagulanzien. Sie haben keinen verlässlichen INR-Steuerwert, einen schnellen Wirkeintritt, eine kürzere Halbwertszeit und eine relativ planbare Wirkung. Besonders Dabigatran ist stark von der Nierenfunktion abhängig.
| Gruppe | Wirkstoff | Angriffspunkt |
|---|---|---|
| Faktor-Xa-Hemmer | Apixaban | Faktor Xa |
| Faktor-Xa-Hemmer | Rivaroxaban | Faktor Xa |
| Faktor-Xa-Hemmer | Edoxaban | Faktor Xa |
| Thrombinhemmer | Dabigatran | Faktor IIa |
Bei kleinen Eingriffen ist meist keine Pause nötig. Sinnvoll ist ein Termin zum Talspiegel, also möglichst kurz vor der nächsten regulären Einnahme. Die nächste Einnahme erfolgt erst bei stabiler Blutstillung.
ASS und Plavix / Clopidogrel
ASS hemmt die Thrombozytenaggregation über COX-1; Clopidogrel hemmt den ADP-Rezeptor der Thrombozyten. Beide betreffen die primäre Hämostase und werden häufig bei KHK, Stent, Herzinfarkt, Schlaganfall/TIA und pAVK eingesetzt.
| Medikation | Zahnärztliche Strategie |
|---|---|
| ASS 100 mg | bei kleinen oralchirurgischen Eingriffen meist nicht pausieren; Blutung lokal kontrollieren |
| Clopidogrel-Monotherapie | kleine Eingriffe oft möglich; lokale Hämostase; Rücksprache bei großem Eingriff |
| ASS + Clopidogrel | duale Hemmung nie eigenständig pausieren; elektiv ggf. verschieben und ärztlich rücksprechen |
Hämophilie und von-Willebrand-Syndrom
Hämophilie A ist ein Faktor-VIII-Mangel, Hämophilie B ein Faktor-IX-Mangel. Typisch sind verzögerte Nachblutungen, Hämatome, Gelenkblutungen und starke Blutungen nach kleinen Traumata.
Das von-Willebrand-Syndrom ist die häufigste angeborene Blutungsneigung. Es betrifft die Thrombozytenadhäsion und die Stabilisierung von Faktor VIII, also primäre und teilweise sekundäre Hämostase.
| Erkrankung | Vor OP klären | Konsequenz |
|---|---|---|
| Hämophilie A/B | Typ, Schweregrad, Faktorwert, Hemmkörper, Zentrum | keine invasive OP ohne hämatologisches Konzept |
| von-Willebrand-Syndrom | Typ, Schweregrad, vWF/FVIII, Blutungsanamnese | DDAVP oder vWF/FVIII-Konzentrat je nach Typ, Tranexamsäure, Naht |
Thrombozytopenie
Thrombozytopenie bedeutet eine verminderte Thrombozytenzahl. Ursachen sind unter anderem Chemotherapie, Leukämie, Leberzirrhose, Immunthrombozytopenie, Medikamente, Knochenmarkserkrankungen und schwere Infektionen.
| Thrombozytenzahl | Zahnärztliche Konsequenz |
|---|---|
| > 100.000/µl | kleine Eingriffe meist möglich |
| 50.000–100.000/µl | kleine atraumatische Eingriffe mit guter Hämostase |
| < 50.000/µl | keine elektive ambulante OP; Rücksprache/Klinik |
| < 20.000/µl | hohes Spontanblutungsrisiko, keine Praxis-OP |
Lokale Hämostase
Die lokale Hämostase ist der Schlüssel der zahnärztlichen Chirurgie bei Antikoagulation. Sie entscheidet, ob ein Eingriff ambulant kontrollierbar ist.
Mechanisch
Atraumatische OP, Kompression, Naht, Kreuznaht, Matratzennaht, primärer Wundverschluss und ggf. Verbandplatte.
Hämostyptika
Kollagenschwamm, Gelatineschwamm, oxidierte Zellulose, Fibrinkleber und resorbierbare Tamponaden stabilisieren das Koagel.
Tranexamsäure
Hemmt die Fibrinolyse und stabilisiert das Gerinnsel, zum Beispiel als Mundspülung, getränkter Tupfer oder lokale Applikation.
| Postoperative Instruktion | Ziel |
|---|---|
| 30–60 Minuten auf Tupfer beißen | Druck und Koagelstabilisierung |
| am OP-Tag nicht spülen, nicht saugen, nicht rauchen | Koagel schützen |
| keine starke körperliche Belastung, kein Alkohol | Nachblutungsrisiko senken |
| bei Blutung sauberen Tupfer 30 Minuten komprimieren | erste Selbstmaßnahme |
| bei persistierender Blutung Praxis / Notdienst | sichere Nachsorge |
| kein unkontrolliertes NSAR | zusätzliches Blutungsrisiko vermeiden |
Extraktionsalgorithmus bei Gerinnungsstörung
Keine elektive ambulante Chirurgie bei schwerer angeborener Gerinnungsstörung ohne hämatologisches Konzept, unklarer Gerinnungslage, Thrombozyten <50.000/µl, unkontrollierbarer Nachblutung oder fehlender Nachsorgemöglichkeit.
| Gruppe | Prüfungslogik |
|---|---|
| Marcumar | INR prüfen; therapeutischer INR oft möglich; >3,5 verschieben/rücksprechen |
| DOAK | INR nicht hilfreich; Einnahmezeitpunkt, Nierenfunktion und Eingriff beachten |
| ASS | meist weiterführen; lokale Hämostase |
| Duale Plättchenhemmung | niemals eigenständig pausieren; Rücksprache, elektiv ggf. verschieben |
| Hämophilie / vWS | keine invasive OP ohne hämatologisches Konzept |
| Thrombozytopenie | Thrombozytenzahl bestimmt ambulante Sicherheit |
Kompakte KP-Antwort
Bei Gerinnungsstörungen unterscheide ich primäre und sekundäre Hämostasestörungen. Ich erfasse Medikation, Indikation, letzten Einnahmezeitpunkt, Laborwerte und Eingriffsgröße. Marcumar steuere ich über den INR; DOAK beurteile ich über Einnahmezeitpunkt, Nierenfunktion und Blutungsrisiko. ASS wird meist nicht pausiert, duale Hemmung nur nach Rücksprache verändert. Entscheidend sind atraumatische Technik, Naht, Kompression, Hämostyptika, Tranexamsäure und sichere Nachkontrolle.
Schnell-Merker
Häufige Prüfungsfragen
Wird Marcumar vor einer Extraktion automatisch abgesetzt?
Nein. Der INR wird geprüft, das Blutungsrisiko wird lokal geplant und bei therapeutischem INR sind kleine Eingriffe häufig ambulant möglich. Eigenmächtiges Absetzen kann thromboembolische Risiken erhöhen.
Warum ist der INR bei DOAK nicht hilfreich?
DOAK wirken direkt auf Faktor Xa oder Thrombin und werden nicht über den INR gesteuert. Entscheidend sind Einnahmezeitpunkt, Nierenfunktion, Blutungsrisiko und Eingriffsgröße.
Was ist der wichtigste Unterschied zwischen ASS und Marcumar?
ASS beeinflusst die primäre Hämostase über Thrombozytenaggregation. Marcumar beeinflusst die sekundäre Hämostase über vitamin-K-abhängige Gerinnungsfaktoren.
Welche lokale Hämostase ist besonders wichtig?
Atraumatische Technik, Kompression, Naht, Hämostyptika, Tranexamsäure, Koagelschutz und klare postoperative Instruktionen.
